this gives me life

@темы: music, шоб позырить

---

Сегодня терапевт объявила мне о наличии у меня

Алекситимия (от др.-греч. ἀ- — приставка с отрицательным значением, λέξις — слово, θυμός — чувство, буквально «без слов для чувств») — психологическая характеристика личности, включающая следующие особенности:

= затруднение в определении и описании (вербализации) собственных эмоций и эмоций других людей;
= затруднение в различении эмоций и телесных ощущений;
= снижение способности к символизации, в частности к фантазии;
= фокусирование преимущественно на внешних событиях, в ущерб внутренним переживаниям;
= склонность к конкретному, утилитарному, логическому мышлению при дефиците эмоциональных реакций.

Все перечисленные особенности могут проявляться в равной степени или одна из них может преобладать.

[ок ну кроме проблем с фантазией, тут у меня ровно наоборот, все эмоции переделываются в метафоры]

Статья 1.

+++

Собственно говоря, алекситимия это не заболевание, как таковое, его как диагноз, вам не может поставить врач, так как его нет в классификации болезней. Пожалуй, его можно назвать особым состоянием, которое характеризуется трудностью в понимании собственных чувств, невозможностью различать тонкие нюансы своих переживаний и сложностью с их выражением (как с помощью жестов, позы и мимимики, так и при словесном общении с другими людьми).

Люди с алекситимией как бы вычеркивают чувства из своей жизни, заменяя их размышлениями или телесными ощущениями. На вопрос о том, что они сейчас чувствуют вместо чувств радости или печали, горя они могут сказать: "боль в сердце, ноге, неудобно сидеть" (т.е. пересказать свои ощущения боли или дискомфорта в теле), или высказать свои мысли - "непонимание", "уверенность в своих силах". Если им разъяснить, что все что они говорят не является чувствами, то чаще всего они отвечают: "ничего не чувствую". В это можно было бы поверить, если бы не одна деталь: здоровый человек всегда испытывает какие-либо чувства. Эмоциональная окраска действительности естественна для человека и является одним из признаков здоровья его психики.

Как же так получается, что некоторые люди не способны ориентироваться в своих чувствах и выражать их? Причиной алекситимии могут быть некоторые психические заболевания или патология головного мозга (травма, опухоль, врожденный дефект развития). Однако, чаще всего причина кроется в системе воспитания, когда взрослые мешают нормальному формированию эмоциональных переживаний у детей, поскольку у них самих есть с этим проблемы. Получается своеобразный замкнутый круг, поскольку человек, которому трудно понять и выразить свои чувства не может этому научить ребенка.

Кстати, именно поэтому алекситимия чаще встречается у мужчин, ведь считается что "настоящий мужчина" должен быть сдержан в проявлении своих чувств: "мужчины не плачут", они "сильные". Алекситимия может развиться и у взрослого человека при столкновении с различными стрессовыми переживаниями, которые сопровождаются сильными эмоциями. Не умея переживать свои эмоции, человек может научиться их игнорировать, как бы "блокировать", и поэтому они не осознаются. Таким образом, человек охраняет себя от внутренних переживаний путем невозможности понять их и сообщить о них другим.

Алекситимия имеет различную степень выраженности, но таких людей несложно заметить. Они слабо выражают свои чувства телом, поза у них чаще однотипная и они могут долго ее сохранять, выражение лица у них меняется редко. На лице как бы меняются маски: "умная", "высокомерная", "решительного человека", "крутого", "человека недалекого", "весельчака" и др. Человек с алекситимией характеризуется некоторой упрощенностью, его суждения банальны и приземленные. Они могу произ-водить впечатление умного человека или действительно иметь хороший интеллект, но у них недостаточная способность к творчеству. Для них характерна бедность фанта-зий и воображения, их мысли чаще привязаны к тривиальным деталям обыденной жизни. Люди с алекситимией часто пренебрегают своим внутренним физическим и психическим благополучием и не любят оценивать свое поведение. Они не только плохо понимают свои чувства, но и чувства других людей, не способны к сопереживанию. Они теряются, если сталкиваются с сильным выражением чувств со стороны других людей. У них есть значительные трудности в общении с окружающими из-за холодного и отчужденного обращения с ними. Постепенно они начинают стремиться к одиночеству, поскольку подсознательно боятся эмоциональных привязанностей.

Людям с алекситимией чужды какие-либо высокие чувства вроде героизма или самопожертвования, они всегда на все смотрят с рациональной позиции и считают что герои и святые миру не нужны. Радостные переживания в их жизни бывают крайне редко, и связаны они чаще с какими-то материальными приобретениями: получил квартиру, повысили зарплату, нашел сто "баксов", повысили на работе и др. Если они и смотрят на небо, то не для того, что бы поразиться его красоте, а понять будет сегодня дождь или нет. Их жизнь лишена ярких красок, часто они вообще воспринимают ее как черно-белую, без полутонов: белая полоса, черная полоса. Эти люди механически проживают свою жизнь, так как если бы они жили по инструкции.

Однако если человек с алекситимией не осознает своих чувств, и не может нормально проживать их, это не значит, что у него их нет. Подавленные чувства, как бы он не старался их рационализировать, все равно создают какое-то сильное внутреннее беспокойство, поэтому он все время стремится себя чем-то занять, не может долго сидеть без дела. Одна мысль просто посидеть и ничего не делать, для них немыслима, они подсознательно боятся, что могут что-то узнать о себе. Поскольку чувства невозможно полностью контролировать, то они в некоторых ситуациях минуют контроль, и приводят к возникновению кратковременных выраженных эмоциональных срывов (чаще негативных), причины которых плохо осознаются и поэтому пугают человека. После таких срывов человек находит все больше причин для контроля своих чувств и алекситимия прогрессирует. По мере ее прогрессирования усиливается необщительность и снижается способность к взаимодействию с окружающими.

Поскольку люди с алекситимией не умеют проживать свои чувства вовне, они проживают их "внутри своего организма", что приводит к нарушению работы вегетативной нервной системы. В организме это проявляется в виде спазмов кровеносных сосудов и нарушению работы внутренних органов. С течением времени у алекситимиков возникают различные заболевания "на нервной почве". Перечень заболеваний может быть очень длинным, ну, например: ИБС, артериальная гипертензия, бронхиальная астма, язвенная болезнь 12-ти перстной кишки, колиты, гастриты и др.

У людей с алекситимией легко могут развиваться зависимости от веществ, которые помогают им проявлять (или еще больше подавлять) свои чувства. В первую очередь это алкоголь, наркотики, психоактивные препараты. Кто не знает о том, что алкоголь делает человека более общительным, веселым, помогает ему вести себя вызывающе, говорить все что "на душе накипело". В то же время с помощью алкоголя можно наоборот забыться, уйти от осознавания каких-либо нежелательных и травматических переживаний, чувства вины, горя. Так постепенно у человека может сформироваться зависимость от алкоголя и других психоактивных веществ. Без лечения алекситимии, только с помощью контроля эти люди никогда не смогут избавиться от своей зависимости.

К сожалению, нет никаких лекарств или так модных сейчас "биологических добавок", которые помогали бы человеку осознавать и выражать свои чувства. Избавиться от алекситимии трудно, но можно. Помочь в этом может творчество, искусство, постоянный поиск красоты вокруг себя, полноценные насыщенные отношения, к сожалению это очень долгий путь и на него могут потребоваться годы сознательного изменения себя. Более эффективна в этом отношении психотерапия. Однако, необходимо отметить, что некоторые методы психотерапии совершенно не эффективны в отношении алекситимии. Например традиционный психоанализ и многие его направления мало чем могут помочь, так как там существует запрет на предъявление чувств терапевтом, и в сессиях стоит задача всячески их избежать. Наоборот, многие подходы гуманистического направления очень хорошо помогают (в первую очередь гештальт терапия) также, терапия творческим самовыражением (арттерапия). Хотя и здесь результат, в первую очередь, зависит от желания пациента сделать свой мир чувств открытым для себя и других.

Тестик на воодушевляющем сайте про Аспергеров www.aspergers.ru/tas



Видео: Эмоциональная самодиагностика



Статья 2.

+++

При описании различных психосоматических заболеваний, ожирения и депрессивных расстройств всё чаще встречается такой симптом, как алекситимия. Что это?

Алекситимия – неспособность к словесному выражению испытываемых эмоций, невозможность «облечь чувства в слова». Алекситимия не является психическим заболеванием, это функциональная особенность нервной системы индивида. Умственные способности не связаны с алекситимией, многие алекситимики имеют высокий интеллект.

По данным разных исследователей, от 5 до 25% населения имеют признаки алекситимии. Такое значительное расхождение данных связано с различными используемыми методиками и разногласиями в отношении того, насколько затруднено должна быть способность к выражению эмоций, чтобы считать её алекситимией.

Формы алекситимии

Традиционно выделяют первичную и вторичную алекситимию.

Первичная, или врождённая, алекситимия, имеет выявляемый органический субстрат. Это могут быть незначительные пороки развития, последствия гипоксии во время беременности или в родах, перенесённые в раннем возрасте заболевания. Это стойкая форма алекситимии, плохо поддающаяся лечению.

Вторичная алекситимия появляется в старшем возрасте у соматически здоровых лиц. Она может быть следствием серьёзных нервных потрясений, стрессов, различных психотравм, неврологических заболеваний. Ряд психиатрических болезней (шизофрения, аутизм и др.) сопровождаются алекситимией.

В психологической литературе описывается влияние воспитания на развитие алекситимии. Стереотипы поведения в обществе, неприемлимость выражения эмоций на людях, соответствующие этому паттерны воспитания («мужчины не плачут», «не выноси сор из избы») во взрослом возрасте приводят к неспособности описывать эмоции.

Проявление алекситимиии

Ведутся исследования по поводу микроорганических нарушений в структуре мозга у людей с алекситимией. Есть данные, позволяющие предположить, что у таких людей нарушена связь между полушариями головного мозга. Структура, осуществляющая эту связь – мозолистое тело – оказывается повреждённой на микроскопическом уровне. В такой ситуации правое полушарие, и так доминирующее у большинства людей, приобретает главенствующую роль. Левое, которое как раз и контролирует эмоциональные проявления, оказывается подавленным. Человек находится в ситуации постоянного межполушарного конфликта. Такую патологию выявляют у большинства людей, страдающих психосоматическими заболеваниями.

Симптомы алекситимии

Имеется ряд особенностей характера, свойственных людям, у которых предполагается алекситимия. Признаки её охватывают не только эмоциональную сферу.

Затруднение восприятия и выражения собственных эмоций. Алекситимики, конечно, ощущают весь спектр эмоций, присущий людям, но не могут описать что же они чувствуют. Соответственно у них возникают сложности с пониманием эмоций окружающих. Это может вызвать большие сложности в общении. Постепенно у людей с алекситимией развивается склонность к одиночеству.
Плохая фантазия, ограниченность воображения. Люди с алекситимией в большинстве случаев неспособны к творческой работе. У них вызывает замешательство необходимость что-то придумать или вообразить.
Редкие сновидения. Прямым следствием предыдущего пункта является практически полное отсутствие сновидений. Если же они появляются, то человек выполняет в них обычные, повседневные действия.
Логическое, чётко структурированное мышление и преимущественно утилитарная его направленность. Люди с алекситимией не склонны мечтать или фантазировать, им ближе конкретные, бытовые, чётко очерченные проблемы. Они не доверяют своей интуиции или вовсе отрицают её существование.
Люди с алекситимией часто путают эмоциональные переживания с телесными ощущениями. Поэтому на вопрос о чувствах они зачастую описывают телесные ощущения – больно, неудобно, тепло, жмёт, давит, хорошо.
Алекситимия и психосоматические заболевания
Алекситимия не означает отсутствие эмоций. Люди с этим расстройством испытывают не меньший спектр эмоций, чем обычные люди. Проблема в невозможности выражения этих чувств. Невыраженные же эмоции вытесняются в подсознание. А их телесные проявления накапливаются. Такие «непрожитые» эмоции в дальнейшем вызывают различные блоки и зажимы в теле, нарушают гормональный баланс и в конечном итоге приводят к психосоматическим заболеваниям.

Разнообразие соматической патологии вследствие наличия длительно подавляемых эмоций велико. Это может быть артериальная гипертензия, ишемическая болезнь сердца, атеросклеротические поражения сосудов, бронхиальная астма, гастриты, дуодениты, колиты, язвенная болезнь различной локализации, мигренеподобные головные боли, различные дерматиты и аллергические реакции.

Особого внимания заслуживает такое осложнение алекситимии, как ожирение. Исследования подтверждают значительную распространённость алекситимии среди людей с избыточным весом. Неспособность осознать свои чувства и сигналы тела приводит к избыточному и нерегулярному питанию. Доказано, что сочетание алекситимии и ожирения даёт неблагоприятный прогноз в отношении излечения последнего.

Лечение алекситимии

Сомнительный прогноз в отношении излечения имеет первичная алекситимия. Лечение вторичной алекситимии оправдано и результативно, хотя может быть очень длительным. Хорошие результаты психотерапии при алекситимии, в частности в сочетании с расстройствами пищевого поведения, доказаны в многочисленных исследованиях.

Основной метод лечения алекситимии – психотерапия. Эффективны гештальт-терапия, модифицированная и обычная психодинамическая психотерапия, внушение и гипноз, арт терапия. Все виды психотерапевтической коррекции направлены на помощь человеку в осознании и дальнейшем проговаривании, высказывании своих эмоций. Отдельным направлением идёт развитие воображения, для чего используется арт терапия. Это позволяет опосредованно расширить спектр эмоциональных проявлений у людей с алекситимией. Следует учитывать, что нужно очень большое время для достижения заметных результатов психотерапии.

Данные о медикаментозном лечении неполные. Есть информация о успешном применении бензодиазепиновых транквилизаторов для коррекции панических приступов в сочетании с алекситимией.

Большинство авторов соглашаются с необходимостью комплексного подхода в лечении алекситимии. Психотерапевтические методики должны сочетаться с фармакологической коррекцией. Причём медикаментозно следует лечить не только психопатологические симптомы, такие как депрессия, тревожность, психоэмоциональное напряжение. Обязательно нужно лечить и психосоматические заболевания, появившиеся как следствие алекситимии, корректировать нарушенный иммунный, метаболический и гормональный фон.

@темы: шоб позырить, псих, ликвидация безграмотности

---

02.10.2015 в 00:55

Пишет  Лис зимой:

Найди 10 отличий
Досмотрела Ashes to Ashes (и нет, у меня финал не вызвал ни потоков слез, ни разочарования) и поняла, что соскучилась по Доктору.
Захотелось пересмотреть, а голова все продолжает анализировать.

Ну, вот наанализовалось тут кое-что про людей в эпоху разных Докторов.
Писать было неохота, поэтому я просто гифками.


1. Обычные люди VS особенные

В сезонах Девятого и Десятого люди, обладающие ощущением своей избранности, обычно оказываются не очень хорошими, например, два молодых гения - Адам Митчелл и Люк Ратиган.

"What'so special about us? We're nothing!" - Роуз *обращаясь к Микки*, The Christmas Invasion.



В сезонах Одиннадцатого и Двенадцатого люди, обладающие ощущением собственной необычности, путешествуют с Доктором.

Клара в Death In Heaven:

WARNING: МИЛЛИОН ГИФОК!

2. Семейный бэкграунд VS номинальные семьи/сиротство

Девятый и Десятый: семьи спутников играют значительную роль в их жизни и взаимодействуют с Доктором.





Двенадцатый не знаком с семьей Клары.
Одиннадцатый не контактировал с тетей Эми и её обретенными родителями, семью Клары встречал 1 раз.



Мать Рори не появлялась, отец появлялся дважды как второстепенный персонаж.
После ухода Пондов не было показано, как Доктор сообщает их родителям об их исчезновении в прошлом. Возможно, Одиннадцатый им об этом не сообщил.




3. Отношение людей к Доктору как к старшему или равному/ отношение как к младшему или как к ровеснику








4. Любовь как мотивация для совершения поступка/ любовь как смысл жизни







5. Персонажи рабочего и среднего класса/ персонажи upper middle class и высшего общества









6. Изумление и восхищение, которое вызывает у людей Доктор/новый тип отношения к нему








7. Благодарность, восторг и ужас, которые вызывают у людей путешествия с Доктором/претензии и требования к Доктору, скука и непонимание








8. Люди вокруг/... и тишина: редкие безымянные люди и монстры







9. Разные эмоциональные финалы путешествий для спутников












Эх, раз, ещё раз, да ещё много-много раз...

@темы: timelords are from gallifrey daleks are from scaro, а ashes to ashes гениален я не могу потрясающий просто, как всегда всё верно. слишком устала для более подробных комментариев

---

02.10.2015 в 22:59

Пишет  Св.:

Prior to the Enlightenment, the existence and necessity of female sexual pleasure for successful reproduction was a common conception in Western thought. This perspective was grounded in the belief that women’s bodies were simply a variation on the male template, such that women had the same reproductive organs as men, only on the inside rather than the outside of their bodies (Laqueur, 1990). It was believed that both women and men had to be sexually aroused and had to experience sexual pleasure in order for conception to occur. One author writing in the 17th century recommended preparing women for “successful” sexual intercourse with lascivious words, wanton behavior, “all kinde of dalliance,” and ‘‘handl[ing] of her secret parts and dugs, that she may take fire and be enflamed in venery” (Laqueur, 1990, p. 102). Women’s sexual desire was understood not only as normal and necessary but as the very counterpoint to the pain of childbirth that kept the human race going.

(Tolman, Diamond, "Desegregating sexuality research: cultural and biological perspectives on gender and desire", 2001)

@темы: феминизм, ну кстати да, есть и средневековая поэзия на эту тему

---

i watch it for the game i swear

@темы: гиф, juventus

---

>>>> vimeo.com/122038715

@темы: гиф

---

Kristen in Harpers Bazaar Australia - October 2015

@темы: kristen stewart, face of beau

---

винил + электронный микроскоп

@темы: фотография, yeah, science!

---

искусство VS политкорректность

How to defend the arts using liberal values
blogs.new.spectator.co.uk/2015/10/how-to-defend...

The organisers asked me to talk about political correctness and the arts; a touchy subject which requires enormous sensitivity to the feelings of others, and long, thoughtful discussions of whether we should use the term ‘political correctness’ at all. Unfortunately, they continued, you have only 10 minutes and there will be no time for any of that. You will just have to get on with it.

So forgive me if I belt out arguments like a machine gun, but I must get on.

Politically correct culture presents four problems for writers and artists.

1. Political correctness is not politically correct.

The naïve might assume that political correctness means being against sexism, racism and homophobia.

It is easy enough to be against all three if you believe in universal human rights. But most – not all, I must emphasise, but most – progressives in the West do not. They have found it as impossible to be against sexism, racism and homophobia, all at once and at the same time, as the French revolutionaries found it to be in favour of liberty, equality and fraternity, all at once.

They have twisted themselves into the position where they cannot condemn sexism and homophobia in ethnic and religious minorities for fear of being racist. The same horribly patronising mixture of cultural relativism and post-colonial guilt prevents them taking on countries where reactionary forces, invariably religious, use state terror to enforce the subjugation of women and persecution of minorities.

The willingness of the liberal-left to excuse radical Islam is supported by the politically correct belief that liberals should support the religious beliefs of the disadvantaged. In the name of liberalism, they fail to fight a creed that is sexist, racist, homophobic and, in its extreme forms, totalitarian and genocidal.

Artists, writers and comedians therefore do not cover one of the great hypocrisies of our age; a hypocrisy which is genuinely racist if you think about it: for how else would you define an idea which holds that equal rights for women are the birthright of white-skinned women in the rich world but not of brown-skinned women in the poor world?

Artists, writers and comedians therefore do not take on radical Islam or other reactionary movements. Not only because they have seen how – from Rushdie to Hebdo – they might end up murdered, but because they fear that their closest colleagues will be the first to shun them. They are missing one of the greatest stories of our age.

2. Political correctness has an obsessive belief in the power of language to reveal hidden wickedness.

One ‘inappropriate’ remark, one slip, uncovers vast prejudices hiding behind the masks of repeatability. Hence the ‘twitter storms’ about ‘gaffes’ or ‘misspeaks’ which fill the papers in the absence of news. Hence the academic analyses of this novelist or that film maker’s hidden biases.

The linguistic turn in modern left politics has a huge effect on writers, who, rely on words, after all. We subject similes and metaphors to nervous scrutiny in case a comparison with the mentally afflicted, or with sexually promiscuous or exploited women provokes offence. We cannot use the ordinary speech of people who are not remotely malevolent without implying that we are malevolent or our character is malevolent or the person we are quoting is malevolent. Try describing a politician as a ‘prostitute’ or ‘nutjob’, if you doubt me, and see critics denounce you, not for mocking a despised politician, but for using ‘marginalising’ or otherwise ‘inappropriate’ language to do it.

As a result, much of the language of serious journalism, and in stage and television drama feels as stilted as it felt in the 1950s before Look Back in Anger. Realism has again become a contentious literary technique

Meanwhile, the assumption that dark prejudices lurk behind public masks makes the most politically correct artists targets themselves.

Last year, Exhibit B, an impeccably liberal exhibition at the Barbican, announced its opposition to slavery and racism by showing the public black actors in chains. Protestors forced its closure. They were not extreme right wingers who wanted to defend racism, but left wingers, who could not tolerate the display because they claimed it was ‘objectifying.

It is not therefore enough for an artist to regurgitate ‘appropriate’ ideas. He or she must regurgitate them in an ‘appropriate’ manner.

3. Political correctness is not true.

It is not true that oppression only emanates from white western elites.

It is not true that conservatives are always wicked.

It is not true that those who oppose conservatism are always good.

It is not true that artists with admirable sentiments must be able to produce great or even tolerably good work.

It is not true that artists with conservative or indeed reactionary sentiments must produce bad or terrible work.

It is not true that you can change the world by changing language. Indeed the desire to police language is an easy substitute for the hard work of political campaigning.

In 1928, the great American civil rights campaigner W.E.B. DuBois, received a letter from a young activist, who was appalled that DuBois and his comrades were happy to use the word ‘negro’. Negro was a slave name, he said, which should be abolished. DuBois told him to toughen up and concentrate on what matters:

‘Do not at the outset of your career make the all too common error of mistaking names for things.. If a thing is despised, either because of ignorance or because it is despicable, you will not alter matters by changing its name. It is not the name – it’s the Thing that counts. Come on, Kid, let’s go get the Thing!’

Today Dubois’s world is on its head. Too much cultural and political effort is put into changing names. Meanwhile things are what they used to be.

4. This is only going to get worse.

If you are in a newsroom, or study on a campus or work in the arts you must have noticed the upsurge of puritanism around you. New reasons to censor are being created: intersectionality, micro-aggressions, privilege.

Liberal institutions are hopeless at challenging them because they do not know how to handle attacks from ‘our side’. They do not understand that they do not come their ‘side’, but from their enemies.

One day, soon I hope, they will realise that the division between those who believe that ideas should be given a hearing and those who believe they should be silenced is a division as deep, if not deeper, than the division between left and right.

Meanwhile arts institutions and universities, which have censored individuals and works too often in the past, do not have the moral authority to reject new demands for censorship from pressure groups and the British government, which is moving with eager haste into the censorship business.

I don’t know what conditions produce art worth seeing. But I do know what doesn’t. The low- level hysteria around so many sexual, ethnic and political questions. The conformism of liberal culture. The inability to tolerate alternative points of view, let alone show them neutrally in the service of building a convincing character or narrative.

Left unchecked these forces will produce work which is as ‘appropriate’ as a 1950s’ country house drama or a sentimental Victorian novel – and just as forgettable.

If the people in this hall want, as I am sure you do, to produce work that is slightly better than that, you are going to have to learn how defend the arts with liberal values.

The first step is easy to recommend and hard to follow. I know it is difficult when you fear Islamists may kill you, or the police won’t protect you, or demonstrators may close you down, or the government may accuse you of promoting terrorism. Nevertheless your automatic response to a demand that you change or pull a work for anything other than artistic reasons, should be:

‘No.’

@темы: социальное

---

Мутирующее человечество: что мы узнали о своих мутациях за 15 лет геномной эры

>>> elementy.ru/images/news/the_origins_of_human_mu... big!

Рис. 1. Скорость мутагенеза у разных организмов. По вертикальной оси — темп нуклеотидных замен (на миллиард пар оснований за поколение), по горизонтальной — размер генома (в миллионах пар оснований). Левый график — вирусы и прокариоты, правый — эукариоты (на правом графике также показаны усредненные значения для бактерий и архей). Красная линия соответствует уровню мутагенеза, равному одной мутации на геном за поколение. Видно, что у вирусов и прокариот чем больше геном, тем ниже темп мутагенеза, тогда как у эукариот наблюдается обратная зависимость. Видно также, что млекопитающие характеризуются экстремально высоким числом мутаций на геном за поколение. Eubacteria — бактерии, Archaea — археи, Double-stranded DNA viruses, Single-stranded DNA viruses — вирусы, содержащие дву- и однонитевую ДНК, RNA viruses — РНК-содержащие вирусы, Mammals — млекопитающие, Invertebrates — беспозвоночные, Plant — растение, Unicellular eukaryotes — одноклеточные эукариоты. Изображение из статьи: Lynch M., 2010. Evolution of the mutation rate // Trends in Genetics. V. 26. P. 345–352 (с изменениями)

За 15 лет, прошедших со времени первого чернового прочтения человеческого генома, наши знания о мутациях, то и дело возникающих в наших генах, многократно увеличились, а методы их изучения стали намного эффективнее и разнообразнее. В обзорной статье американских генетиков, опубликованной в журнале Science, подводятся итоги изучения мутационного процесса у Homo sapiens за первые полтора десятилетия «геномной эры».

Мутагенез — одно из самых фундаментальных биологических явлений. Все без исключения живые существа подвержены мутациям. Случайные изменения в последовательности нуклеотидов ДНК возникают как во время репликации (размножения) молекул ДНК, так и в промежутках между актами репликации (например, под действием ультрафиолетового излучения и других мутагенов). Большинство мутаций сразу исправляется специальными системами починки (репарации) ДНК, но даже самые сложные и совершенные системы репарации не обеспечивают стопроцентную защиту.

Темп мутагенеза сильно различается у разных организмов, однако ни у одного существа — от вирусов до человека — он не равен нулю. Этот факт может показаться тривиальным, но на самом деле он требует объяснений, и вот почему.

Как правило, среди ненейтральных (влияющих на приспособленность) мутаций гораздо больше вредных, чем полезных. Так получается по чисто вероятностным причинам (см. Принцип Анны Карениной). Следовательно, чем ниже темп мутагенеза, тем выше, при прочих равных, будет средняя приспособленность потомков данного организма. Поэтому отбор, казалось бы, всегда должен способствовать снижению темпов мутагенеза: под его действием должны развиваться всё более точные системы репликации и репарации. Почему же эти системы так и не стали абсолютно безошибочными?

Причин, скорее всего, две. Первую можно условно назвать «экономической». Сверхточные системы репликации и репарации, скорее всего, были бы слишком дороги: громоздки, энергоёмки, их работа замедляла бы репликацию или имела какие-то другие вредные побочные эффекты. К тому же чем точнее работают эти системы, тем слабее давление отбора, направленного на их дальнейшее усовершенствование.

Вторая причина состоит, конечно же, в том, что полезные мутации тоже нет-нет, да и происходят (см.: Ранние этапы адаптации предсказуемы, поздние — случайны, «Элементы», 03.03.2015). Поэтому, хотя средняя приспособленность потомков мутирующих организмов всегда будет ниже, чем у немутирующих, разброс приспособленности и максимальная приспособленность у первых будут выше. Поэтому во многих ситуациях, особенно при изменениях среды, явное преимущество будет на стороне мутирующих организмов не только в долгосрочной перспективе (тысячи и миллионы лет), но и в краткосрочной (в масштабе одного или нескольких поколений). Для некоторых организмов прямой вред слишком медленного мутирования удалось показать экспериментально (см.: Вирусы-мутанты помогают друг другу в борьбе за выживание, «Элементы», 14.12.2005).

Так или иначе, мутации неизбежны, вредных среди них гораздо больше, чем полезных, и всему живому приходится с этим мириться (и, более того, к этому приспосабливаться). Мы, люди, не только не являемся исключением, но даже, вместе с остальными млекопитающими, сильно опережаем большинство живых существ по темпам мутагенеза в расчете на особь за поколение (рис. 1).

Геном Homo sapiens впервые был вчерне прочтен около 15 лет назад (см. Проект «Геном человека»). С этого момента началась новая эра в изучении мутационного процесса у нашего вида. Благодаря стремительному развитию технологий секвенирования и анализа геномных последовательностей сегодня мы знаем неизмеримо больше, чем в начале XXI века, о темпе мутаций, о закономерностях их распределения по геному, об их роли в различных патологиях (включая рак) и о других особенностях нашего мутагенеза, имеющих как теоретическое, так и практическое значение.

В свежем выпуске журнала Science опубликована подборка статей, посвященных этой животрепещущей теме. Большинство из них касаются узкоспециальных, в том числе медицинских вопросов, но в одной, написанной генетиками из Вашингтонского университета в Сиэтле, дан общий обзор того, что мы узнали о своих мутациях за последние 10–15 лет.

1. Темп мутаций «зародышевой линии». Все мутации можно подразделить на соматические (происходящие в соматических, то есть не половых клетках организма на разных стадиях развития) и мутации «зародышевой линии» (germline mutations), меняющие геном половых клеток и передающиеся по наследству потомкам. С медицинской точки зрения крайне важны оба типа мутаций, с эволюционной — вторые, конечно, важнее.

Первые оценки скорости возникновения мутаций в зародышевой линии у человека были сделаны задолго до геномной эры, однако их точность была невелика. Сегодня для этого используют несколько подходов. Один из них — изучение родословных с целью подсчета вновь возникающих мутаций с четким фенотипическим эффектом и высокой пенетрантностью (то есть таких мутаций, которые меняют фенотип, во-первых, строго определенным образом, во-вторых — наверняка). Как правило, для этого используют мутации, вызывающие врожденные патологии — «менделевские» (наследующиеся в соответствии с законами Менделя) наследственные болезни. Они наследуются по Менделю, потому что вызываются единичными мутациями, а не хитрыми комбинациями десятков и сотен «аллелей риска» в сочетании с факторами среды. В одном из недавних исследований, основанных на этом подходе, темп однонуклеотидных замен у людей был оценен в 1,28 мутаций на 100 млн пар оснований за поколение (1,28 × 10–8 на нуклеотид за поколение) (M. Lynch, 2010. Rate, molecular spectrum, and consequences of human mutation). Поскольку в диплоидном геноме человека примерно 6 млрд пар оснований, это соответствует 77 новым мутациям на геном за поколение.

Другой подход основан на сравнении геномов человека и других приматов. Подсчитав различия в нейтральных (не находящихся под действием отбора) участках генома, можно сопоставить полученный результат со временем жизни последнего общего предка сравниваемых видов (насколько его можно оценить по палеонтологическим данным). Согласно нейтральной теории молекулярной эволюции, скорость накопления нейтральных генетических различий между видами в идеале должна быть просто-напросто равна скорости нейтрального мутагенеза (за одно поколение между двумя видами накапливается столько же различий, сколько новых мутаций возникает у каждой особи). Поэтому, зная время дивергенции, темп мутагенеза можно рассчитать по формуле m = D/2t, где D — число нейтральных различий между видами, t — время жизни последнего общего предка в «поколениях назад». Двойка в формуле появляется из-за того, что оба вида после расхождения накапливали мутации независимо друг от друга.

Впрочем, существует куча факторов, нарушающих правильный ход «молекулярных часов», да и палеонтологические датировки последних общих предков, мягко говоря, не всегда точны. Поэтому надежность данного метода невысока. Неудивительно, что результаты он дал несколько иные. Например, после прочтения генома шимпанзе темп нашего мутагенеза был оценен в 2,2 × 10–8 замен на нуклеотид за поколение, или 132 новых мутации у каждого новорожденного — почти вдвое больше, чем показал анализ наследственных болезней (The Chimpanzee Sequencing and Analysis Consortium, 2005. Initial sequence of the chimpanzee genome and comparison with the human genome).

В последние годы благодаря резкому удешевлению полногеномного анализа появилась возможность оценивать темп мутагенеза напрямую, просто сравнивая геномы родителей с геномами их детей и подсчитывая новые мутации. Появились и другие подходы, в частности основанные на палеогенетических данных. Например, прочтение геномов неандертальцев и других древних людей позволило оценивать темп мутагенеза по числу «недостающих мутаций» в этих геномах, то есть по тому, насколько меньше генетических отличий от общего предка успела накопить линия, вымершая десятки тысяч лет назад, по сравнению с нами сегодняшними. Эти и другие новые методы дают оценки в диапазоне от 1,0 × 10–8 до 1,2 × 10–8 замен на нуклеотид за поколение, то есть 60–72 новых мутаций у каждого новорожденного. И это, по-видимому, близко к истине.

Конечно, это средние значения: у отдельных индивидов число новых мутаций может быть как меньше, так и существенно больше среднего. В любом случае сомневаться не приходится: мы все — закоренелые мутанты! Далеко до нас всякой мелочи вроде бактерий или дрожжей, у которых одна-единственная новая мутация может приходиться на тысячу, а то и на десять тысяч «новорожденных» (клеточных делений) (рис. 1).

У млекопитающих «под отбором» находится 5–10% генома, а всё остальное — в основном мусор (выражаясь политкорректно, это области, все или почти все мутации в которых являются нейтральными, то есть не влияют на приспособленность и не подвергаются действию отбора) (см.: Сравнение геномов 29 млекопитающих проливает свет на эволюцию человека, «Элементы», 05.11.2011). Следовательно, из 60–70 новых мутаций в геноме среднестатистического новорожденного примерно 3–7 являются вредными. Темп возникновения полезных мутаций точно не известен, но они наверняка достаточно редки, чтобы ими можно было пренебречь, говоря об одном среднестатистическом человеке.

От трех до семи новых вредных мутаций у каждого человека в каждом поколении — это угрожающе много. Нужен сильный очищающий отбор, чтобы избежать вырождения, то есть неуклонного накопления генетического груза (см. Genetic load). Если же на отбор надежда плохая, то остается надеяться только на высокие биотехнологии: генную инженерию, генную терапию, экстракорпоральное оплодотворение с искусственным отбором эмбрионов и тому подобное (см.: Алексей Кондрашов, Надежда Маркина. Жизнь без отбора: благо или опасность?). Впрочем, об угрозе вырождения в обсуждаемой статье речь не идет (но эта проблема обсуждается в статьях, на которые ссылаются авторы обзора).

Кроме однонуклеотидных замен бывают еще вставки и выпадения («инделы», см. Indel), инверсии (повороты на 180°) и дупликации фрагментов ДНК разной длины. Такие мутации происходят реже, чем однонуклеотидные замены, зато они затрагивают большее число нуклеотидов и, конечно, тоже влияют на вероятность развития всевозможных болезней. По имеющимся оценкам, пока еще не очень точным, каждый человек несет в среднем около трех новых мелких (1–20 пар оснований) вставок и делеций и 0,16 более крупных (>20 пар оснований).

Зная темп мутагенеза, численность населения и рождаемость, можно примерно оценить общий масштаб генетического полиморфизма современного человечества. Масштаб этот впечатляет: только за время жизни одного последнего поколения в человеческой популяции должно было заново появиться более 1011 точечных мутаций — много больше, чем нуклеотидов в геноме! По-видимому, каждая возможная точечная мутация (кроме несовместимых с жизнью) имеется в данный момент как минимум у сотни-другой живущих на планете людей. Зарегистрированных полиморфизмов, разумеется, гораздо меньше, ведь до поголовного прочтения геномов дело еще не дошло.

2. Закономерности распределения мутаций по геному. Как известно, мутации случайны. По крайней мере, в первом приближении. Это, впрочем, не значит, что вероятность возникновения всех мутаций абсолютно одинакова или что процесс мутагенеза полностью хаотичен во всех своих аспектах. Под «случайностью» мутаций подразумевается вполне конкретная вещь, а именно отсутствие прямого влияния полезности или вредности мутации на вероятность ее возникновения. У живых существ нет механизма, позволяющего рассчитать, какая именно мутация будет им полезна в данных условиях, и внести именно эту мутацию в свой геном. Правда, есть механизмы, позволяющие несколько повысить вероятность появления полезных мутаций (пример — соматическое гипермутирование иммуноглобулиновых генов в лимфоцитах, см.: Мутагенез в лимфоцитах — результат целенаправленного изменения ДНК и последующей «неточной починки», «Элементы», 03.09.2007) и снизить вероятность появления вредных. В частности, оказалось, что частота мутирования у людей связана с временной последовательностью репликации хромосом (см. Replication timing). В участках, реплицирующихся раньше других, возникает меньше мутаций, чем в участках, реплицирующихся в последнюю очередь. Это выгодно, поскольку первыми, как правило, реплицируются участки, в которых много генов. Соответственно, мутации в этих регионах часто оказываются вредными. Последними же реплицируются участки ДНК, в которых преобладает «мусор» и в которых поэтому большинство мутаций оказываются нейтральными.

Наиболее сильный «перекос» в распределении мутаций в человеческом геноме состоит в том, что чаще всего мутируют нуклеотиды Ц (цитозины), за которыми следует нуклеотид Г (гуанин) (см. CpG site). Цитозин вообще является «слабым звеном» в ДНК, поскольку он склонен превращаться в урацил (У) в результате спонтанного деаминирования. Однако системы репарации бдительно следят за тем, чтобы никаких урацилов в ДНК не было, и быстро исправляют большинство возникших таким способом мутаций.

Динуклеотиды ЦГ отличаются тем, что входящие в их состав цитозины часто подвергаются метилированию (см. Метилирование ДНК). Метилированный цитозин в результате деаминирования превращается уже не в урацил, а в тимин — «законное» основание, в норме входящее в состав ДНК. Обнаружить такую мутацию системам репарации гораздо труднее.

В результате частота мутирования цитозинов в динуклеотидах ЦГ примерно в 10 раз выше нормы. Это, в свою очередь, приводит к неравной встречаемости аминокислотных замен. Из всех 20 аминокислот в человеческих белках самым «уязвимым» является аргинин. Как выяснилось, свыше 16% всех аминокислотных замен, приводящих к наследственным болезням, — это замены аргинина (рис. 2). Это факт, на первый взгляд загадочный, объясняется очень просто. Если посмотреть в таблицу генетического кода, то можно убедиться, что все 4 кодона, начинающиеся со склонного к мутациям динуклеотида ЦГ, кодируют именно аргинин.



Рис. 2. Относительная частота аминокислотных замен у человека. Рекордсменом по числу замен является аргинин (R), потому что 4 из 6 кодирующих его триплетов начинаются с динуклеотида ЦГ (данные основаны на анализе 4000 несинонимичных мутаций, вызывающих наследственные болезни). Рисунок из обсуждаемой статьи в Science.
В кодирующих последовательностях динуклеотидов ЦГ больше, чем в среднем по геному, что способствует более высокому темпу мутирования кодирующих последовательностей по сравнению с некодирующими. Впрочем, есть также механизм, снижающий частоту мутирования кодирующих последовательностей, по крайней мере тех, которые часто транскрибируются. Дело в том, что транскрибируемые последовательности подвергаются более качественной репарации (см. Transcription coupled repair). Из-за этого в генах, активных в клетках зародышевой линии, наследуемые мутации возникают реже, чем в среднем по геному.

Очевидно, что паттерн мутирования, как и другие признаки организма, вполне может эволюционировать под действием мутаций, отбора и дрейфа. Он может немного различаться не только у человека и шимпанзе, но даже у разных человеческих популяций. И это не только теория. Так, сравнительно недавно, от 40 до 80 тысяч лет назад, изменился паттерн мутирования у предков нынешних европейцев, которые тогда как раз отделились от предков азиатов. А именно, у европейцев повысился темп возникновения мутаций в тринуклеотидах ТЦЦ. Эти тринуклеотиды стали чаще превращаться в ТТЦ (5'-ТЦЦ-3' → 5'-ТТЦ-3') (K. Harris, 2015. Evidence for recent, population-specific evolution of the human mutation rate).

Известно, что именно такие мутации чаще всего возникают в клетках кожи под действием ультрафиолета. Особенно характерны они для клеток меланомы. У европейцев кожа в ходе эволюции стала прозрачнее для ультрафиолета, чем у других человеческих популяций, поэтому учащение подобных мутаций в клетках кожи легко объяснимо. Но вот как эти мутации проникают в зародышевую линию, точно не известно. Одна из гипотетических возможностей состоит в том, что ультрафиолет повышает частоту мутаций данного типа и в коже, и в половых клетках одним и тем же косвенным путем, способствуя деградации фолиевой кислоты. Дефицит этого витамина может приводить к сбоям в ходе синтеза ДНК. Так или иначе, данный факт наглядно показывает, что паттерн мутирования в человеческих популяциях действительно подвержен эволюционным изменениям.

3. Немолодые отцы — главный источник наследственных мутаций. На сегодняшний день твердо установлено, что львиную долю новых наследственных мутаций люди получают от отцов. При этом чем старше мужчина, тем больше мутаций в его сперматозоидах (о причинах этого рассказано в новости У шимпанзе, как и у людей, число мутаций у потомства зависит от возраста отца, «Элементы», 18.06.2014). Около 95% вариабельности потомков по числу новых мутаций объясняется возрастом отца. Хуже того, оказалось, что у старых отцов сглаживается упомянутая выше зависимость частоты мутаций от последовательности репликации (replication timing). Соответственно, растет доля мутаций в «осмысленных» участках генома, а среди таких мутаций выше доля вредных.

С возрастом матери число мутаций в ее яйцеклетках не увеличивается, зато вероятность рождения детей с хромосомными нарушениями, такими как синдром Дауна, растет.

Короче говоря, заводить детей все-таки лучше в молодости. Наблюдающаяся в развитых странах тенденция к увеличению среднего возраста отцовства и материнства дополнительно усиливает риск генетического вырождения человечества.

4. Соматические мутации и их медицинское значение. За жизнь человека клетки его тела делятся триллионы раз. Каждое деление сопряжено с риском соматических мутаций, да и в промежутках между репликациями молекулы ДНК могут повреждаться. В тканях, клетки которых делятся особенно интенсивно (например, в кишечном эпителии), к 60 годам должна присутствовать, хотя бы в одной клетке, едва ли не каждая из всех возможных точечных мутаций. Разнообразие соматических мутаций выше, чем наследственных, потому что первым, чтобы не быть немедленно отбракованными отбором, достаточно быть совместимыми с жизнью всего-навсего одной клетки, тогда как вторым необходима совместимость с жизнью целого организма.

Хотя соматические мутации не передаются по наследству, их медицинское значение очень велико. Давно известно, что они играют ключевую роль в развитии различных видов рака (см.: На пути к детальному каталогу раковых генов, «Элементы», 06.04.2015). В последние годы стало ясно, что соматические мутации вызывают и многие другие заболевания (R. P. Erickson, 2010. Somatic gene mutation and human disease other than cancer: An update). Например, выяснилось, что соматические мутации в генах PIK3CA, AKT3 и mTOR вызывают гемимегалэнцефалию — одностороннее увеличение и нарушение функции одного из полушарий мозга, которое к тому же повышает риск развития эпилепсии. Сравнительно небольшая доля мутантных клеток может нарушить работу обширных областей коры: у пациентов с дисфункцией целого полушария мутацию могут нести лишь от 8 до 35% клеток мозга. По-видимому, соматические мутации лежат в основе многих других патологий центральной нервной системы (A. Poduri et al., 2013. Somatic Mutation, Genomic Variation, and Neurological Disease).

5. На пути к пониманию фенотипических эффектов мутаций. Конечной — и едва ли достижимой в обозримом будущем — целью изучения человеческих мутаций является создание их полного каталога с указанием влияния каждой мутации на фенотип. В идеале хорошо бы еще разобраться во взаимном влиянии эффектов разных мутаций друг на друга (см. Epistasis), но до полного каталога таких взаимодействий пока еще слишком далеко.

Эффекты мутаций изучают на трех уровнях, которые можно условно назвать молекулярным, медицинским и эволюционным. В первом случае речь идет о том, как та или иная мутация влияет на экспрессию гена или функцию белка. Во втором — о том, как мутация влияет на вероятность развития тех или иных заболеваний. В третьем — о влиянии мутаций на приспособленность (репродуктивный успех). Конечно, это взаимосвязанные вещи, но корреляции между ними не строгие. Например, мутации, вызывающие старческие болезни, вряд ли будут «вредными» с эволюционной точки зрения: они не скажутся на репродуктивном успехе. Ослабление функции какого-нибудь фермента может сказаться на здоровье человека в одних условиях среды, но никак не проявиться в других, и так далее. Все три типа исследований связаны с большими методологическими трудностями, поэтому пока мы имеем более или менее детальную информацию лишь по относительно небольшому числу мутаций.

Например, выяснение молекулярных эффектов мутаций — это чрезвычайно кропотливая работа, которую, однако, можно проводить в пробирке. В итоге, потратив неимоверное количество сил и средств, можно получить более или менее полный мутационно-функциональный спектр для какого-нибудь белка. На рис. 3 показаны результаты исследования влияния разных аминокислотных замен на убиквитин-лигазную функцию (см. Ubiquitin ligase) регуляторного белка BRCA1. Это белок, пришивая убиквитин к другим белкам, регулирует репарацию ДНК и играет важную роль в защите от рака.



Рис. 3. Рисунок показывает, как влияют на убиквитин-лигазную функцию BRCA1 аминокислотные замены в каждой из 103 аминокислотных позиций исследованного фрагмента белка. Аминокислотные позиции расположены вдоль горизонтальной оси и подписаны в нижней части диаграммы. Для каждой позиции разными цветами показаны эффекты разных замен. По вертикальной оси отложены 20 аминокислот, которыми исследователи поочередно заменяли исходную аминокислоту в каждой позиции. Желтыми прямоугольничками отмечены аминокислоты «дикого типа», то есть те, которые стоят в данной позиции в нормальном, не мутантном белке. Синий цвет обозначает ослабление функции, красный — ее усиление выше нормального уровня, белый — сохранение исходного уровня активности белка (см. цветовую шкалу справа; единица соответствует исходному состоянию, то есть «норме»). Наконец, серый цвет обозначает, что для данной замены данные не были получены. По количеству белых и почти белых прямоугольничков можно судить о толерантности данного белка к мутациям, то есть о спектре несинонимичных (ведущих к замене аминокислоты) мутаций, которые не приводят к драматическим изменениям его функциональности. Изображение из статьи L. M. Starita et al., 2015. Massively parallel functional analysis of BRCA1 RING domain variants
Данное исследование, с одной стороны, впечатляет своей грандиозностью, с другой — наводит на грустные мысли о том, сколько же сил нужно потратить, чтобы получить хотя бы такие простенькие, одношаговые «адаптивные ландшафты» (см. Fitness landscape) для всех человеческих белков и всех единичных несинонимичных мутаций, не говоря уж об их комбинациях. Но тем не менее эта работа необходима, если мы хотим приблизиться к ответу на ключевой вопрос о соотношении генотипа и фенотипа. Без такого знания мы не сможем разработать технологии, которые позволят в будущем заменить слабеющий естественный отбор целенаправленным редактированием генома, остановить накопление генетического груза и даже, может быть, улучшить человеческую природу.

elementy.ru/novosti_nauki/432582/Mutiruyushchee...

@темы: антропология, yeah, science!, eat your greens!, ликвидация безграмотности

---

is my taste in humans ever going to be realistic?

haha. inhumans

@темы: marvel cinematic universe

---

ну то есть

Итон Итоном

но после того как в реале увидишь этих розовощеких болел, одной из первых ассоциаций об Англии становится что-то типа "глоори глори ман юнаааайтеееед"

@темы: ...haha

---

я одна это вижу?

vs

---

то есть

в этой воде столько солей, что она не замерзает при -70С

...

вот Собянин наверное обзавидовался...

@темы: the diagnosis is... butthurt

---

@темы: красота из интернета

---

ебанутые люди дня

ребенок принес в школу ланчбокс с изображением wonder woman
просто ее лица и всё 40.media.tumblr.com/979e6b5bd17a62ed0f864d9de4c...

а вот что подумал директор



алсо, всей душой ненавижу дресс код
везде

@темы: феминизм, с тумблера, социальное

---

@темы: фотография, поехали!

---

@темы: фотография, поехали!

---

Что-то прямо очень много всего тут понамешали.
Я во многом согласна, но это как-то не мешает мне быть феминисткой. Надо не забыть все это упомянуть в своем видеоблоге.

Во-первых, надо сказать, что про почти всё, что она говорит, я узнала как раз из феминистских источников. Все вопросы о насилии и самоубийствах обсуждаются именно в рамках феминизма, потому что больше никакое движение не призывает к признанию и переоценке стереотипно-женских черт и "женских" проблем, например, такого огромного пласта как эмоции. Мужчин с детства приучают не плакать, и вот честно, статистика по суицидам удивляет только потому, что я не понимаю, как мужчины вообще доживают лет до 30, если они действительно так мало плачут. Туда же весь пласт с физической силой и вообще тем, как принято по-мужски закреплять за собой доминирование. Именно с этой дрянью борется феминизм. Патриархат то бишь - ну, в современном его понимании. Противоречия не вижу.
В плане отсутствия, к примеру, приютов для жертв насилия - простите, я тут за то, что спасение утопающих - дело известно чьих рук. Не будешь отстаивать свои права - хрен их тебе кто даст. Не надо возлагать на женщин борьбу за права мужчин, если они и дальше хотят жить в таком адском мире - они сами виноваты. Либо ты присоединяешься к разветвленному и очень мощному движению - феминизм, либо плывешь по течению. (К тому же в штатах есть MRA, почему они этим не занимаются?)

Ах вас чаще убивают в военных конфликтах?
Хм-м-м-м, действительно, как же разрешить эту проблему?

Во-вторых, как правило, именно истерично к вопросам мужских прав относятся, как правило, либо радикалки, либо новообращенные. Вменяемые люди делают кампанию HeForShe. Эмму, правда, многие осмеяли, но серьезно это какие-то уроды с сильными проблемами с эмпатией. Мне жутко от мысли, что если мужчина упадет на улице, к нему будут бояться подходить, тогда как девушке помочь не страшно. Но довольно очевидно, откуда у этого всего ноги растут. И именно феминизм борется с этим.

В-третьих, лично для меня не проблема, что феминизм не защищает мужчин напрямую. В конце концов, ну ей богу, если вы за равные права, дайте этому движению соответствующее название. Но нет, феминизм в первую очередь против патриархата и за права женщин. Если это дает перекосы - ну так эээ любое движение нужно критиковать, иначе оно станет своей противоположностью. И спасибо этому видео за критику, это довольно редкая критика: обычно говорят о "привилегированном белом феминизме", исключающем women of color и зачастую трансгендеров. Другое дело, что тут автоматически реагируешь на "я не феминистка, потому что *** ", а не на ту часть, которая по делу.

Но опять же, довольно глупо говорить борцу за права животных, что человек тоже животное, почему ты не защищаешь его интересы?
Глупо в первую очередь потому, что второе следует из первого. И туда же с феминизмом.

@темы: феминизм, социальное, шоб позырить

---

26.09.2015 в 23:05

Пишет  Тихе:

Человечество живет в невыносимых условиях

Современная молодежь вынуждена меньше есть и больше двигаться


К такому выводу пришли исследователи, чья статья опубликована в журнале Obesity Research & Clinical Practice.

Канадские ученые из Университета Йорка (York University) проанализировали поколенческие различия в режиме питания и тренировок, позволяющих поддерживать нормальную массу тела и избегать лишнего веса и ожирения.

«Результаты нашего исследования говорят, что если вам 25, то вам нужно есть меньше и заниматься спортом больше, чем старшему поколению, чтобы избежать набора веса», - говорит профессор Дженнифер Кук (Jennifer Kuk). Также исследование показывает, что вклад в рост случаев ожирения вносят не только изменения диеты и физической активности.

В работе проанализированы данные о питании почти 36400 американцев (за период 1971-2008 годов) и сведения о частоте физических упражнений 14419 взрослых за 1988-2006 годы.

«Мы наблюдаем, что при одном и том же количестве употребляемой пищи в 2008 году люди на 10% тяжелее, чем в 1971 году, а с точки зрения физической активности, при одном и том же ее уровне вес взрослых в 2006 году на 5% больше, чем в 1988», - рассказывает еще одна из авторов исследования Рут Браун (Ruth Brown).

Авторы считают, что результаты отражают тот факт, что поддержание веса определяется не только количеством потребляемых и сжигаемых калорий. Вероятно, влияние также оказывают образ и ритм жизни, состояние окружающей среды, генетика, режим принятия пищи, стресс, состояние микробиома и, например, обилие искусственного освещения в ночное время. «В конечном итоге поддержание здоровой массы тела в настоящее время тяжелее, чем когда-либо», - говорят исследователи.

@темы: eat your greens!